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肥胖“元兇”是腸道細菌 乙肝癌變風險基因被發(fā)現

肥胖"元兇"是腸道細菌 乙肝癌變風險基因被發(fā)現

2012-12-20 12:11:29

  “人要是發(fā)胖,哪怕喝涼水都會長肉。”不少減肥的人士會有這種感慨,究竟什么導致肥胖?病史調查表明,我國肝癌病人中80%以上都有乙肝病史,為什么有些乙肝病人發(fā)生癌變,而另一些病人不發(fā)生癌變?針對這兩大公眾關注的疑問,上海交通大學與復旦大學分別進行了研究并取得了突破性進展。

  上海交大趙立平教授領導的實驗室日前在國際微生物生態(tài)學會會刊ISME Journal上發(fā)表論文,用實驗結果為腸道菌群參與人體肥胖、糖尿病發(fā)生發(fā)展的“慢性病的腸源性學說”提供了最直接的證據??蒲腥藛T在臨床研究中發(fā)現,一種可以產生內毒素的條件致病菌,在一個體重達175公斤的肥胖患者腸道里過度生長,占到總菌量的1/3。經過用一種特殊設計的營養(yǎng)配方干預以后,這種病菌數量很快下降到檢測不出來的水平。而患者的體重在將近半年里下降了51.4公斤,高血糖、高血壓和高血脂等癥狀也消失了。

  在實驗中,研究者將這個細菌分離出來,接種到無菌小鼠體內,造成了嚴重的肥胖癥和糖尿病的早期癥狀——胰島素抵抗。這是國際上首次證明腸道細菌與肥胖之間具有直接因果關系。

  近日,《自然·遺傳學》(Nature Genetics)雜志在線發(fā)表了由復旦大學遺傳學研究所、遺傳工程國家重點實驗室余龍教授領銜完成的一項重大研究成果,確定人的STAT4和HLA—DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的關鍵易感基因。STAT4基因可能在抗病毒、抗腫瘤和免疫應答中發(fā)揮重要的“預警”作用。這一基因可以調控人體內炎癥的發(fā)展和腫瘤的生長。HLA—DQ基因簇編碼的蛋白質的主要功能是參與免疫調節(jié),如調節(jié)免疫細胞分化、約束免疫細胞間的相互作用,以及對免疫應答的遺傳調控等,從而使免疫系統(tǒng)能夠保持強大功能,維持人體的健康。

  論文第一作者蔣德科博士說,利用這一研究成果,可以開發(fā)肝癌的基因預警試劑,篩查肝癌的易感人群,從而提前對易感人群進行相應的綜合干預和預防措施,降低肝癌發(fā)病風險。

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